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Epigenética conductual
La epigenética conductual es el campo de estudio que examina el papel de la epigenética en la conformación del comportamiento animal (incluyendo el humano). Es una ciencia experimental que trata de explicar de qué forma alimenta la naturaleza, donde por naturaleza se refiere a la herencia biológica y alimentar se refiere a casi todo lo que sucede a lo largo de la vida (por servirnos de un ejemplo, la experiencia social, la dieta y la alimentación, Y la exposición a las toxinas). La epigenética conductual procura suministrar un marco para comprender de qué manera la expresión de los genes está influida por las experiencias y el entorno para generar diferencias individuales en la conducta, la cognición la personalidad, y la salud mental. La regulación genética epigenética implica cambios diferentes de la secuencia del ADN y también incluye cambios en las histonas (proteínas en torno a las que se envuelve el ADN) y la metilación del ADN. Estos cambios epigenéticos pueden influir en el desarrollo de las neuronas en el cerebro en desarrollo, como alterar la actividad de las neuronas en el cerebro del adulto. Juntos, estos cambios epigenéticos en la estructura y función de las neuronas pueden tener una marcada repercusión en el comportamiento de un organismo. En biología, y particularmente en genética, la epigenética es el estudio de cambios heredables en la actividad génica que no son ocasionados por cambios en la secuencia de ADN; El término asimismo se puede usar para describir el estudio de las perturbaciones estables en un largo plazo en el potencial transcripcional de una célula que no son necesariamente hereditarias. Ejemplos de mecanismos que generan semejantes cambios son la metilación del ADN y la modificación de las histonas, cada una de las que altera la manera en que se expresan los genes sin trastocar la secuencia de ADN latente. La expresión génica puede controlarse a través de la acción de proteínas represoras que se unen a las zonas del silenciador del ADN. La epigenética tiene una fuerte repercusión en el desarrollo de un organismo y puede trastocar la expresión de rasgos individuales. Los cambios epigenéticos ocurren no solo en el embrión en desarrollo, sino más bien asimismo en los individuos a lo largo de toda la vida humana. Debido a que ciertas modificaciones epigenéticas pueden pasar de una generación a la próxima, las generaciones siguientes pueden verse perjudicadas por los cambios epigenéticos que tuvieron sitio en los progenitores. El primer ejemplo documentado de epigenética que afecta el comportamiento fue proporcionado por Michael Meaney y Moshe Szyf. Mientras que trabajaban en la Universidad McGill en la ciudad de Montreal en dos mil cuatro, descubrieron que el tipo y la cantidad de alimentar una rata madre da en las primeras semanas de la niñez de la rata determina de qué manera responde a la rata después en la vida . Esta sensibilidad al agobio se asoció a una regulación negativa en la expresión del receptor glucocorticoide en el cerebro. Por su parte, esta baja regulación se halló que es una consecuencia de la extensión de la metilación en la zona promotora del gen receptor de glucocorticoides. Justo después del nacimiento, Meaney y Szyf hallaron que los conjuntos metilo refrenan el gen del receptor glucocorticoide en todos y cada uno de los cachorros de rata, haciendo que el gen no pueda desplegarse de la histona para ser transcritos, ocasionando una minoración de la contestación al agobio. Los comportamientos estimulantes de la rata madre estimularon la activación de las vías de señalización del agobio que suprimen los conjuntos metilo del ADN. Esto libera el gen herido herida, exponiéndolo para la transcripción. El gen glucocorticoide se activa, dando como resultado una reducción de la contestación al agobio. Los cachorros de rata que reciben una crianza menos nutritiva son más sensibles al agobio durante su vida. Este trabajo vanguardista en roedores ha sido bastante difícil de contestar en los humanos debido a una falta general de disponibilidad de tejido cerebral humano para la medición de los cambios epigenéticos. En un pequeño estudio clínico en humanos publicado en dos mil ocho, diferencias epigenéticas se vincularon a las diferencias en la toma de peligros y las reacciones al agobio en monocigóticos gemelos. El estudio identificó a gemelos con diferentes trayectorias de vida, en las que un gemelo mostraba comportamientos de peligro y el otro mostraba comportamientos aversos al peligro. Diferencias epigenéticas en la metilación del ADN de las islas CpG proximal al gen DLX1 relacionado con el comportamiento diferente. Los autores del estudio gemelo observaron que pese a las asociaciones entre los marcadores epigenéticos y los rasgos de la personalidad de las diferencias, la epigenética no puede pronosticar procesos de toma de resolución complejos como la selección de la carrera. Los estudios en animales y humanos han encontrado relaciones entre el mal cuidado a lo largo de la niñez y los cambios epigenéticos que se relacionan con los óbices en un largo plazo que resultan de la negligencia. Los estudios en ratas han probado relaciones entre la atención materna en concepto de la vagancia de los hijos y los cambios epigenéticos. Un nivel alto de relamer resultados en una reducción en un largo plazo en la contestación al agobio medido de forma conductual y bioquímica en elementos del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HPA). Además de esto, se observó una minoración de la metilación del gen del receptor de glucocorticoides en descendientes que experimentaron un nivel alto de lamer; El receptor glucorticoide desempeña un papel clave en la regulación de la HPA. Lo opuesto se halla en la descendencia que ensayó niveles bajos de relamer, y cuando los cachorros se cambian, los cambios epigenéticos se invierten.Esta investigación da patentiza de un mecanismo epigenético latente. Otro apoyo viene de los ensayos con exactamente la misma configuración, el empleo de medicamentos que pueden acrecentar o bien reducir la metilación. Por último, las alteraciones epigenéticas en el cuidado de los progenitores pueden trasmitirse de una generación a la próxima, de la madre a la descendencia femenina. En los humanos, un pequeño estudio clínico de investigación mostró la relación entre la exposición prenatal al estado anímico materno y la expresión genética, resultando en una mayor reactividad al agobio en la descendencia. Se examinaron 3 conjuntos de lactantes: los nacidos de madres medicadas para la depresión con inhibidores de la recaptación de serotonina; Los nacidos de madres deprimidas que no son tratados para la depresión; Y los nacidos de madres no deprimidas. La exposición prenatal al estado anímico deprimido / deseoso se asoció con el incremento de la metilación del ADN en el gen del receptor glucocorticoide y al incremento de la reactividad del agobio eje HPA. Los resultados fueron independientes de si las madres eran tratadas farmacéuticamente para la depresión. Recientes investigaciones asimismo han mostrado la relación de la metilación del receptor de glucocorticoides maternos y la actividad neural materna como contestación a las interactúes madre-pequeño en el vídeo. El seguimiento longitudinal de los lactantes va a ser esencial para entender el impacto de la atención temprana en esta población de alto peligro sobre la epigenética y el comportamiento de los pequeños. Influencias ambientales y epigenéticas semejan trabajar juntos para acrecentar el peligro de adicción. Por poner un ejemplo, se ha probado que el agobio ambiental aumenta el peligro de abuso de substancias. En un intento de hacer frente al agobio, el alcohol y las drogas pueden usarse como escape. En el momento en que el abuso de substancias empieza, no obstante, las perturbaciones epigenéticas pueden exacerbar todavía más los cambios biológicos y de comportamiento asociados con la adicción. Incluso el abuso en un corto plazo de la substancia puede generar cambios epigenéticos durables en el cerebro de roedores, vía la metilación del ADN y la modificación de la histona. Se han observado modificaciones epigenéticas en estudios sobre roedores que implican etanol, nicotina, coca, anfetamina, metanfetamina y opiáceos. Particularmente, estos cambios epigenéticos alteran la expresión de los genes, lo que por su parte aumenta la vulnerabilidad de un individuo a participar en la sobredosis de substancia repetida en el futuro. Por su parte, el incremento del abuso de substancias resulta en cambios epigenéticos todavía mayores en múltiples componentes del sistema de recompensas de un roedor (por poner un ejemplo, en el núcleo accumbens ). En consecuencia, brota un ciclo por el que los cambios en las áreas de placer-recompensa contribuyen a los cambios neuronales y conductuales perdurables asociados con la mayor probabilidad de adicción, el mantenimiento de la adicción y la recaída. En los humanos, el consumo de alcohol ha probado generar cambios epigenéticos que contribuyen al incremento del deseo de alcohol. Como tal, las modificaciones epigenéticas pueden desempeñar un papel en la progresión de la ingesta controlada a la pérdida de control del consumo de alcohol. Estas perturbaciones pueden ser en un largo plazo, como se patentiza en los fumadores que aún tienen cambios nicotínicos relacionados con la epigenética diez años tras la cesación. [44] Por ende, las modificaciones epigenéticas pueden explicar ciertos cambios de comportamiento normalmente asociados con la adicción. Estos incluyen: hábitos repetitivos que aumentan el peligro de enfermedad, y inconvenientes personales y sociales; necesidad de gratificación inmediata; altas tasas de recaída tras el tratamiento y la sensación de pérdida de control. La patentiza de los cambios epigenéticos relacionados ha provenido de estudios en humanos que implican alcohol, nicotina y abuso de opiáceos. La patentiza de los cambios epigenéticos derivados del abuso de anfetaminas y coca se deriva de estudios en animales. En los animales, asimismo se ha probado que los cambios epigenéticos relacionados con el medicamento en los progenitores afectan de manera negativa a la descendencia en concepto de menor memoria espacial de trabajo, minoración de la atención y minoración del volumen cerebral. La patentiza de modificaciones epigenéticas para el trastorno bipolar todavía no está clara. Una investigación halló hipometilación de un promotor genético de una enzima lóbulo prefrontal (o sea, catecol-O bien-metiltransferasa unida a membrana, o bien COMT) en muestras cerebrales blog post-mortem de individuos con trastorno bipolar. COMT es una enzima que metaboliza la dopamina en la sinapsis. Estos descubrimientos sugieren que la hipometilación del promotor da como resultado una sobreexpresión de la enzima. Por su parte, esto resulta en una mayor humillación de los niveles de dopamina en el cerebro. Estos descubrimientos dan patentiza de que la modificación epigenética en el lóbulo prefrontal es un factor de peligro para el trastorno bipolar. No obstante, un segundo estudio no halló diferencias epigenéticas en los cerebros artículo-mortem de individuos bipolares. Las causas del trastorno depresivo mayor (MDD) son mal entendidas desde la perspectiva de la neurociencia. Los cambios epigenéticos que condujeron a cambios en la expresión de los receptores de glucocorticoides y su efecto sobre el sistema de agobio HPA discutido previamente, asimismo se han aplicado a los intentos de comprender MDD. Gran una parte del trabajo en modelos animales se ha centrado en la regulación negativa indirecta del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) a través de la sobreactivación del eje de tensión.Los estudios en múltiples modelos de roedores de depresión, que habitualmente implican la inducción del agobio, han encontrado la modulación epigenética directa del BDNF asimismo. La epigenética puede ser relevante para los aspectos de comportamiento psicopático por medio de la metilación y la modificación de las histonas. Estos procesos son heredables mas asimismo pueden ser influidos por factores ambientales como el tabaquismo y el abuso. La epigenética puede ser uno de los mecanismos a través del que el medioambiente puede afectar la expresión del genoma. Los estudios asimismo han vinculado la metilación de los genes asociados con la nicotina y la dependencia del alcohol en las mujeres, ADHD, y el abuso de drogas. Probablemente la regulación epigenética, como la metilación de perfiles desempeñará un papel cada vez más esencial en el estudio del juego entre el medioambiente y la genética de los sicópatas. Un estudio de los cerebros de veinticuatro suicidas, doce de los que tenían antecedentes de abuso infantil y doce que no lo hicieron, hallaron minoración de los niveles de receptores de glucocorticoides en las víctimas de abuso infantil y los cambios epigenéticos asociados. Muchos estudiosos aportan información al Human Epigenome Consortium. La meta de la investigación futura es reprogramar los cambios epigenéticos para asistir con la adicción, la enfermedad mental, los cambios relacionados con la edad, la minoración de la memoria y otros temas. No obstante, el enorme volumen de datos basados en el consorcio complica el análisis. La mayor parte de los estudios asimismo se centran en un gen. Realmente, muchos genes y también interactúes entre ellos seguramente contribuyen a las diferencias individuales en la personalidad, el comportamiento y la salud. Como los científicos sociales acostumbran a trabajar con muchas variables, la determinación del número de genes perjudicados asimismo plantea desafíos metodológicos. Se ha propugnado una mayor cooperación entre estudiosos médicos, genetistas y científicos sociales para acrecentar los conocimientos en este campo de estudio. El acceso limitado al tejido cerebral humano plantea un reto a la realización de investigaciones humanas. Aún no se sabe si los cambios epigenéticos en la sangre y los tejidos (no cerebrales) modificaciones paralelas en el cerebro, pone todavía mayor confianza en la investigación del cerebro. Si bien ciertos estudios epigenéticos han traducido descubrimientos de animales a humanos, ciertos estudiosos advierten sobre la extrapolación de estudios en animales a humanos. Una observación apunta que cuando los estudios en animales no consideran de qué manera los componentes subcelulares y celulares, los órganos y todo el individuo interaccionan con las influencias del medioambiente, los resultados son demasiado reductivos para explicar el comportamiento. Algunos estudiosos apuntan que probablemente las perspectivas epigenéticas se deben agregar a los tratamientos farmacológicos. Otros advierten que se precisa más investigación pues se sabe que los medicamentos alteran la actividad de múltiples genes y, en consecuencia, pueden ocasionar efectos secundarios graves. No obstante, la meta final es hallar patrones de cambios epigenéticos que puedan ser dirigidos a tratar la enfermedad mental, y revertir los efectos de los factores agobiantes de la niñez, por servirnos de un ejemplo. Si estos patrones tratables ocasionalmente se establecen bien, la incapacidad de acceder a los cerebros en humanos vivos para identificarlos plantea un obstáculo para el tratamiento farmacológico. La investigación futura asimismo puede centrarse en los cambios epigenéticos que median el impacto de la psicoterapia en la personalidad y el comportamiento. La mayoría de la investigación epigenética es correlacional; Sencillamente establece asociaciones, con lo que es precisa una investigación más experimental para asistir a establecer la causalidad. La carencia de recursos asimismo ha limitado el número de estudios intergeneracionales, por consiguiente, avanzar de forma longitudinal y multigeneracional ha dificultado. La experiencia en estudios siguientes va a ser esencial para entender mejor el papel de la epigenética en la sicología.Ansiedad y toma de riesgos
Gemelas monocigotas. Los estudios en gemelas idénticas asisten a identificar las diferencias epigenéticas relacionadas a múltiples aspectos de la psicología Adicción a las drogas
Trastorno bipolar
Trastorno depresivo mayor
