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Dopamina
Para la canción de la vocalista Belinda, véase Dopamina (canción). La dopamina (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) es un neurotransmisor producido en una extensa pluralidad de animales, incluidos tanto vertebrados como invertebrados. Conforme su estructura química, la dopamina es una feniletilamina, una catecolamina que cumple funciones de neurotransmisor en el sistema nervioso, activando los 5 géneros de receptores celulares de dopamina: D1 (relacionado con un efecto activador), D2 (relacionado con un efecto inhibidor), D3, D4 y D5, y sus variaciones. La dopamina se genera en muchas unas partes del sistema inquieto, en especial en la substancia negra. La dopamina es asimismo una neurohormona liberada por el hipotálamo, donde su función primordial es inhibir la liberación de prolactina del lóbulo precedente de la hipófisis. En el cerebro de pacientes con enfermedad de Parkinson decaen y mueren las neuronas dopaminérgicas de la substancia negra, las que proyectan cara los núcleos del putamen y caudado del estriado, núcleos que participan en los ganglios basales, provocando la pérdida de control de los movimientos voluntarios. El tratamiento para esta enfermedad es restaurativo, al procurar compensar la pérdida de dopamina que se genera por la muerte neuronal dopaminérgica. No obstante, para poder hacer llegar la dopamina hasta el cerebro y compensar su déficit, se administra su predecesor, la L-Dopa (levodopa), por norma general al lado de la carbidopa para eludir la humillación de la L-Dopa en plasma y acrecentar la cantidad de predecesor que llega al cerebro. Una vez atravesada la barrera hematoencefálica, la L-Dopa es metabolizada hasta dopamina merced a la dopa descarboxilasa. La dopamina fue sintetizada artificialmente por vez primera en mil novecientos diez por George Barger y James Ewens en los Laboratorios Wellcome en la ciudad de Londres, Inglaterra. Fue llamada Dopamina por el hecho de que es una monoamina, y su predecesor sintético es la tres,4-dihidroxifenilalanina (L-Dopa). En mil novecientos cincuenta y dos, Arvid Carlsson y Nils-Åke Hillarp, del Laboratorio de Farmacología Química del Instituto Nacional del Corazón en Suecia, pusieron de manifiesto su esencial papel como neurotransmisor. Este y otros logros en transducción de señales en el sistema inquieto le valieron a Carlsson el Premio Nobel en Fisiología o bien Medicina en dos mil. La dopamina tiene muchas funciones en el cerebro, incluyendo papeles esenciales en el comportamiento y la cognición, la actividad motora, la motivación y la recompensa, la regulación de la producción de leche, el sueño, el humor, la atención, y el aprendizaje. Las neuronas dopaminérgicas (esto es, las neuronas cuyo neurotransmisor primario es la dopamina) están presentes mayoritariamente en el área tegmental ventral (VTA) del cerebro-medio, la parte compacta de la substancia negra, y el núcleo arcuato del hipotálamo. Las contestaciones físicas de las neuronas dopaminérgicas son observadas cuando se presenta una recompensa inopinada. Estas contestaciones se trasladan al comienzo de un estímulo condicionado tras apareamientos repetidos con la recompensa. Por otro lado, las neuronas de dopamina son deprimidas cuando la recompensa aguardada se omite. De este modo, las neuronas de dopamina semejan codificar la predicción del fallo para resultados ventajosos. En la naturaleza, aprendemos a reiterar comportamientos que conducen a aumentar al máximo recompensas. La dopamina por consiguiente, como se cree, da una señal instructiva a las unas partes del cerebro responsable de adquirir el nuevo comportamiento. La diferencia temporal del aprendizaje da un modelo computacional describiendo de qué manera el fallo de predicción de neuronas de dopamina se utiliza como una señal instructiva. En insectos, un sistema de recompensa afín existe, utilizando octopamina, un químico afín a dopamina. Las neuronas dopaminérgicas forman un sistema neurotransmisor que se produce en la parte compacta de la substancia negra, el área tegmental ventral (VTA) y el hipotálamo. Sus axones son proyectados por medio de múltiples áreas del cerebro a través de estas vías principales: Esta inervación explica muchos de los efectos de activar este sistema dopaminérgico. Por poner un ejemplo, la vía mesolímbica conecta el VTA y el núcleo accumbens, los dos son centrales al sistema de recompensa cerebral. Mediante los receptores de dopamina D1, D2, D3, D4 y D5, la dopamina reduce la repercusión de la vía indirecta, y también acrecienta las acciones de la vía directa implicando los ganglios basales. La biosíntesis deficiente de dopamina en las neuronas dopaminérgicas pueden ocasionar la enfermedad de Parkinson, en la que una persona pierde la habilidad para ejecutar movimientos finos y controlados. La activación fásica dopaminérgica semeja ser vital respecto a una durable codificación interna de habilidades motoras (Beck, dos mil cinco). En los lóbulos frontales, la dopamina controla el flujo de información desde otras áreas del cerebro. Los desórdenes de dopamina en esta zona del cerebro pueden ocasionar un declinamiento en las funciones neurocognitivas, singularmente la memoria, atención, y resolución de inconvenientes. Las concentraciones reducidas de dopamina en la corteza prefrontal se piensa contribuyen al trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Por contra, la medicación anti-psicótica actúa como oponente de la dopamina y se emplea en el tratamiento de los síntomas positivos en esquizofrenia. La dopamina es el primordial regulador neuroendócrino de la secreción de prolactina desde la hipófisis precedente. La dopamina producida por las neuronas en el núcleo arcuato del hipotálamo se segrega cara los vasos sanguíneos hipotálamo-hipofisiarios en la excelencia media. En ausencia de dopamina, las células lactotropas, que generan prolactina, segregan prolactina continuamente; la dopamina inhibe su secreción.De esta forma, en el contexto de la regulación de la secreción de prolactina, a veces la dopamina se llama factor inhibidor de prolactina (PIH o bien FIP) o bien prolactostatina. La prolactina asimismo semeja inhibir la liberación de dopamina, como un efecto siguiente al clímax, y es responsable del periodo refractario./P> La dopamina acostumbra a asociarse con el sistema del placer del cerebro, proveyendo los sentimientos de gozo y refuerzo para motivar a una persona de forma proactiva, para que realice ciertas actividades. La dopamina se libera desde neuronas ubicadas en el área tegmental ventral (ATV) hasta estructuras como el núcleo accumbens, la amígdala, el área septal lateral, el núcleo olfatorio precedente, el tubérculo olfatorio y el neocórtex a través de las proyecciones que tiene el ATV sobre estas estructuras. Participa en experiencias naturalmente recompensantes como la nutrición, el sexo, ciertas substancias adictivas y los estímulos neutrales que se pueden asociar con estos. Esta teoría acostumbra a analizarse desde la perspectiva de substancias como la coca, la nicotina y las anfetaminas, las que semejan producir directa o bien de forma indirecta el aumento de dopamina en esas áreas, y con relación a las teorías neurobiológicas de la adicción química, y se arguye que esas vías dopaminérgicas se alteran patológicamente en las personas que presentan adicciones. No obstante, conforme estudios recientes hay una relación en la perturbación en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del peligro de contraer Parkinson, mas los mecanismos de esta relación todavía no se han determinado. Sin embargo, coca y anfetamina influyen sobre diferentes mecanismos. La coca es un bloqueador (del transportador de la dopamina) que inhibe competitivamente la recaptación de la dopamina para acrecentar el periodo de vida de exactamente la misma y generar una sobreabundancia de dopamina (un incremento de hasta el ciento cincuenta por ciento ) en los factores de los neurotransmisores de la dopamina. Al igual que la coca, las anfetaminas acrecientan la concentración de dopamina en el espacio mas a través de un mecanismo diferente. Las anfetaminas tienen una estructura afín a la dopamina y pueden por lo tanto penetrar en el botón terminal de la neurona presináptica a través de sus transportadores de dopamina, como difundiéndose mediante la membrana neural de forma directa. Al entrar en la neurona presináptica, las anfetaminas fuerzan a las moléculas de dopamina a salir de su vesícula de almacenaje y las expulsan al espacio sináptico, con lo que hacen marchar al contrario a los transportadores de dopamina. El papel de la dopamina en la experiencia del placer ha sido cuestionado por múltiples estudiosos. Se ha argumentado que la dopamina está más asociada al deseo anticipatorio y la motivación (generalmente llamados "estimar") por oposición al placer consumatorio real (por norma general llamado "agradar"). La dopamina se libera al encuentro de estímulos desapacibles o bien aversivos, y de esta forma motiva cara el placer de eludir o bien quitar los estímulos desapacibles. Lo que se sabe sobre la dopamina en lo que se refiere a su papel en la motivación, el deseo y el placer, se consiguió de estudios efectuados en animales. En uno de estos estudios, a las ratas se les extrajo la dopamina hasta en un noventa y nueve por ciento en el nucleus accumbens y neostriatum utilizando seis-hidroxidopamina.-->Con esta gran reducción de dopamina, las ratas ya no pudieron alimentarse por su voluntad propia. Los estudiosos las nutrieron de forma forzada y apreciaron las expresiones faciales que señalaban si les complacía o bien no. Concluyeron que la reducción de dopamina no reduce el placer de consumo, solo el deseo de comer. En otro estudio, ratones con la dopamina aumentada mostraron un mayor deseo, mas no gusto por recompensas agradables.--> En humanos, no obstante, los medicamentos que dismuyen la actividad de la dopamina (neurolepticos, y también.g., ciertos antipsicóticos) han mostrado asimismo reducir la motivación, como provocar anhedonia (incapacidad para probar placer).Contrariamente los agonistas de D2/D3 pramipexole y ropinirol tienen propiedades anti-anhedónicas, lo que ha sido estimado midiendo mediante la Escala del Placer de Snaith-Hamilton.(La Escala del Placer de Snaith-Hamilton, fue introducida en Inglaterra en mil novecientos noventa y cinco para auto-valorar la anhedonia en pacientes siquiátricos). Los opioides y cannabinoides, en vez de trasmitir la dopamina, pueden modular el placer de los comestibles y la palatabilidad (sabor). Esto podría explicar por qué razón en los animales el “sabor” de el alimento es independiente de la concentración de dopamina en el cerebro. Otros placeres, no obstante, pueden estar más asociados con la dopamina. Una investigación notificó que tanto la anticipación como la consumación de la conducta sexual (machos) fueron interrumpidas por receptores oponentes de DA. La libido puede ser aumentada por drogas que afectan a la dopamina, mas no por otras que afecten a los péptidos opioides o bien de otros neurotransmisores. La sociabilidad se halla asimismo muy ligada a la neurotransmisión de dopamina. Una baja captabilidad de dopamina es a menudo encontrada en personas con ansiedad social. Las peculiaridades comunes a los síntomas negativos de la esquizofrenia (abulia, anhedonia) son esenciales con relación al estado hipodopaminérgico en determinadas áreas del cerebro. En instancias de desorden bipolar, sujetos maniacos pueden ser hipersociales, como asimismo pueden ser hipersexuales. Esto asimismo se da por acción de un aumento de dopamina, provocando manía que puede ser tratada con antipsicóticos bloqueadores de dopamina. La dopamina asimismo puede tener un papel en la saliencia (perceptibilidad) de los estímulos potencialmente esenciales, como las fuentes de recompensa o bien de riesgo. Esta hipótesis mantiene que la dopamina ayuda a la toma de resoluciones al influir en la prioridad, o bien el nivel de deseo, de estos estímulos a la persona en cuestión. El bloqueo de los receptores cerebrales de dopamina aumenta (en lugar de reducir) el consumo de drogas. Puesto que el bloqueo de dopamina reduce el deseo, el incremento en el consumo de drogas se podría ver no como un deseo químico sino más bien como un profundo deseo sicológico de "sentir algo". Déficit en los niveles de dopamina se han relacionado con el déficit atencional con hiperactividad (DAH) y los fármacos estimulantes utilizados de forma exitosa para tratar el incremento desaforado en los niveles de neurotransmisores de dopamina llevan a la minoración de los síntomas. La dopamina de los circuitos mesolímbicos acrecienta la actividad general y la de los centros regulativos de la conducta, reduciendo la inhibición latente. Estos 3 efectos dan como resultado el aumento de la inventiva en la generación de ideas. Esto ha llevado al modelo trifactorial de la inventiva que incluye los lóbulos frontales, los lóbulos temporales y la dopamina mesolímbica. La dopamina anormalmente alta se asocia con psicosis y esquizofrenia.Las neuronas de dopamina en la vía mesolímbica están particularmente asociadas con estos síntomas. Las pruebas vienen parcialmente del descubrimiento de una clase de drogas llamadas fenotiacinas (que bloquean los receptores de dopamina D2) que pueden reducir los síntomas psicóticos, y parcialmente del descubrimiento de drogas como la anfetamina y coca (que son conocidas por acrecentar de forma esencial los niveles de dopamina) que pueden ocasionar psicosis. Por esto, la mayor parte de los modernos medicamentos antipsicóticos, por servirnos de un ejemplo, Risperidona, están diseñados para bloquear la función de la dopamina en diferentes grados. Las polifenol oxidasas (PPO) son una familia de enzimas responsables de la oxidación de frutas frescas y vegetales siendo cortados o bien golpeados. Estas enzimas emplean oxígeno molecular(O2) para oxidar múltiples difenoles a su pertinente quinonas. El sustrato natural para los PPO en la banana es la dopamina. El producto de su oxidación, la quinona dopamina se oxida de manera espontánea en presencia de otras quinonas. Las quinonas entonces se polimerizan y condensan con amino ácido para formar pigmentos cobrizos llamados melaninas. Se piensa que estas quinonas y melaninas derivadas de la dopamina podrían asistir a resguardar a las frutas y vegetales dañados de bacterias y hongos. Este neurotransmisor cerebral se relaciona con las funciones motrices, las emociones y los sentimientos de placer. Controla el sistema retiniano y los sistemas encargados de activar los centros responsables de la actividad motora, como los de regular ciertas secreciones hormonales, de expedir información a células del mesoencéfalo que conectan con el cortex frontal y con diferentes estructuras del sistema límbico. Estos 2 últimos sistemas tienen una función fundamental en la vida sensible de las personas y su mal funcionamiento es propio en ciertos géneros de psicosis. La dopamina aumenta la presión arterial. A dosis bajas aumenta el filtrado glomerular y la excreción de sodio. Es predecesor de la adrenalina y de la noradrenalina, y además de esto es compuesto intercesor en el metabolismo de las tiroxinas. Inhibe la producción de prolactina en la lactancia. La absorción del pezón desencadena un incremento veloz de producción de prolactina, no obstante, al final de la lactancia, con las separaciones entre las tomas y la secreción de dopamina se provoca la interrupción de la leche. La dopamina, en personas con enfermedad de Parkinson, aparece al cincuenta por ciento de los niveles normales y genera rigidez muscular y falta de coordinación motora. En esta enfermedad, las neuronas productoras de dopamina van decayendo poco a poco, y si bien se ignoran las causas de esta degeneración neuronal, ciertos casos semejan estar muy relacionados con la toxicidad de determinados compuestos químicos, como los pesticidas.Por contra, la esquizofrenia se asocia con un incremento excesivo en los niveles de tal neurotransmisor. Cognición y corteza frontal
Regulación de la secreción de prolactina
Motivación y placer
Inhibición de la recaptación, expulsión
Estudios en animales
Fármacos reductores de dopamina en seres humanos
Transmisión cannabinoide y opioide
Socialización
Inhibición latente y creatividad
